运动性哮喘的发病的起因是什么

　　运动性哮喘(EIA)的发病率较高，据统计有50%～80%的哮喘患者患有不同程度的EIA。另外Rupp等在对美国166所高校进行的流行病学调查中发现，有64%的EIA患者其静息时肺功能是正常的，而且从未有过哮喘发作的病史。Linna的研究也表明，在运动后很大呼气流量(PEF)下降超过20%的EIA患者中，有25%的患者从未有过任何不适主诉，说明EIA在正常人群中也广为存在。近年来EIA不断地引起人们的关注，我们将其发病机制等方面的研究进展综述如下。

　　运动性哮喘的发病的起因是什么?

　　济南哮喘病医院医生说：70年代中期，有学者对EIA的发病机制进行了初步探讨，提出不同的运动类型如游泳和跑步与EIA之间发生关系是不同的。其后又有研究开始阐述运动时吸入空气的温度、湿度以及气道的渗透压、炎性介质等因素与EIA发病之间的关系。下述机制可能与EIA的发生有关。

　　1.热量、水份的丢失和气道的反应性复温在EIA中的作用：Chen和Horton等学者早阐述了过度通气能通过水份和热量的丢失而引起哮喘。之后Deal等也就这一问题做了大量的工作，其研究结果表明，运动时吸入寒冷、干燥的空气比吸入温暖、干燥的气体，运动后肺功能一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降要更显著些，并计算出运动后呼吸道的热量丢失与FEV1的下降程度呈正相关。但Hahn等的试验结果则表明，若运动时吸入气体湿度不变，吸入80℃与25℃的空气比较，运动后所产生的支气管痉挛程度并无明显不同，与上述观点有所不同。Anderson等认为，运动后支气管粘膜水份蒸发所导致粘膜渗透压增高是EIA形成的主要原因。McFadden等则认为，运动后气道的反应性复温是EIA产生的原因。为了验证这一结论，他们做了一个试验，即在运动停止后迅速吸入低温空气能明显减轻支气管痉挛的程度，而吸入37℃气体则能加重其病情。他们认为运动后的热量丢失导致支气管血流下降,运动停止后支气管粘膜的反应性充血水肿导致了气道的阻塞。但也有试验不支持上述结论，因为这种学说不能解释EIA仅仅发生在运动中。

　　2.炎性介质在EIA中的作用：关于炎性介质在EIA中所起作用争议颇多，但结论不一。白三烯(LT)收缩气道平滑肌的能力比组胺强1000倍，已证明在过度通气试验后，支气管肺泡灌洗液中白三烯D4浓度是增高的，但对于运动前后体液中LT的浓度，不同学者得到的结论并不相同。Meltzer等和Leff等都分别证明了使用拮抗LT生成的荮物(zileuton)和LTD4受体拮抗剂(montelukast)对EIA有明显的保护作用。提示LT可能参与了EIA的发生。

　　3.神经机制在EIA中的作用：有研究表明，哮喘患者与正常人比较运动时交感神经的反应性明显降低，运动前预防性给予去甲肾上腺素治疗能明显减轻支气管痉挛的发生程度。另有学者认为，迷走神经对EIA的发生意义更大，原因为：(1)动物实验中，电刺激猫的迷走神经可导致支气管痉挛;(2)刺激迷走神经位于气道上皮连接处的受体，能导致支气管痉挛的发生。揭示了病毒感染或暴露于某些化学刺激中是通过损伤气道的上皮细胞而导致了气道的高反应性。

　　4.其它机制：(1)通气反应：虽然不同的运动类型和运动时吸入气体的条件对于EIA的发生至关重要，但运动的持续时间及通气量在EIA发生中的作用也不容忽视。Deal等认为，运动中的每分钟通气量与支气管的反应程度密切相关，即如果吸入气体的温度、湿度不变，则通气量越大所产生的气道梗阻越重。与此类似，有人认为即使在休息的情况下行过度通气能同运动时一样产生支气管收缩。(2)非特异的气道高反应性：EIA与过敏性哮喘一样存在着气道的高反应性。这种运动的高反应性与气道对组胺和乙酰甲胆碱的高反应性之间并无相关性。但潜在的气道高反应性(如暴露于过敏原和空气污染的环境中)易诱发EIA，有研究表明，吸入过敏原后可以使EIA的程度提高2倍。